Пневмония

Пневмония

Определение: Пневмонията представлява възпаление на белодробния паренхим, алвеолите и интерстициума.

Класификация:

Етиологична Класификация

А. Инфекциозни пневмонии

  1. Бактериални–причиняват се от Аеробни или Анаеробни, Грам положителни или грамотрицателни микроорганизми
  2. Небактериални - причиняват се от вируси, рикетсии, хламидии, микоплазми, гъби и паразити.

В. Неинфекциозни пневмонии – причиняват се от разл. химични и физични фактори.

По локализация на измененията:

  1. Алвеоларни - протичат с излив на ексдуат във въздушните пространства
  2. Интерстициални-възпалителните изменения са локализlирани в интерсти-циума (стените на алвеолите, перибронхиалната, перивазалната и перилобуларната съединителна тъкан).

По разпространение:

  1. лобарна
  2. сегментна
  3. лобуларна (бронхопневмония)
  4. Типична-наличие на характерна физикална находка
  5. Атипична-бедна физикална находка.

По клинично протичане

По настоящем широко се  използва Епидемиологичната класификация:

  1. Пневмонии придобити в обществото
  2. Вътреболнични (нозокомиални) пневмонии – развива се 72 ч. след хоспитализация
  3. Пневмонии при имунокомпроментирани пациенти

 

 

ЛОБАРНА (КРУПОЗНА) ПНЕВМОНИЯ

При нея възпалителните промени обхващат цял лоб на БД.

Пример за такава пневмония е пневмонията, причинена на Стрептококус пневмоние. По подобен тип с оформяне на лобарни инфилтрати могат да протичат и пневмониите, причинени от Клебсиела и Протеус.

Е и ПГ: Пневмококи се намират намират в горните дихателни пътища и при здрави хора. Проникването им към долните дихателни пътища се благо-приятства от простуда и най- вече аспирация (алкохол, анестезия, безсъзнателно състояние).

Попадайки във въздухоносните пространства пневмококите предизвикват изразена възпалителна реакция, повишава се пропускливостта на съдовите стени и се отделя обилен ексудат, който способства за разпространението на инфекцията от алвеола към алвеола (алвеоларна пневмония).

Патоанатомично пневмонията протича в следните 4 стадия:

  1. Стадий на хиперемия- налице е изразен възпалителен оток, капилярите са силно дилатирани, а алвеолите са изпълнени частично с течен ексудат, богат на фибрин.
  2. Стадий на червена хепатизация- Алвеолите са изпълнени изцяло с ексудат, богат на фибрин, левкоцити и особено на ерироцити. Т. к. в този участък БД е обезвъздушен, плътен, а богатия на фибрин и еритроцити  инфилтрат му придава сивкаво-червен цвят той се оприличава на черен дроб (хепатизация)
  3. Стадий на сива  хепатизация- В ексудата намалява количеството на еритроцитите, а се увеличават фибринът и левкоцитите. Участъкът става плътен и сив.
  4. Стадий на резорбция-Левкоцитите в инфилтрата се разрушават и съдържащите се в тях ензими се изливат, като разграждат фибирина в алвеолите и съдържимото в тях се втечнява. Експекторацията се увеличава, а в алвеолите започва да нахлува въздух.

 

Клинична картина: Най- често пневмонията започва с втрисане и повишаване на темепертурата до 39-40о. Температурата се повишава за няколко часа и се задържа висока с колебания по-малки от 1о (febris continua). Бързо се влошава общото състояние-болният е отпаднал, със зачервено лице,дишането е учестено. На устните може да се появи херпес. Появяват се болки в гърдите, локализирани над засегнатият лоб. В началото кашлицата е суха, но скоро след това става влажна. Храчките са с ръждив цвят, гъсти, лепкави и трудно се отделят. Могат да бъдат обаче и гнойни или с жилки кръв.

От физикалното изследване: Оглед-изоставане на засегнатата гръдна половина в дишането. Палпация- усилен гласов фремитус. При наличие на плеврален излив фремитуса отслабва до липсва. Перкусия- притъпление над засегнатия участък. Аускултация- характерна е фазовостта в находката, съответстваща на патоанатомичните стадии. В първия стадий , когато в алвеолите има ексудат, но те не са изпълнени изцяло се чува отслабено дишане и наличие на крепитации със звънлив характер (crepitatio indux). През втория и третия стадий алвеолите са изпълнени изцяло с ексудат и крепитации липсват, а дишането е с бронхиален характер (чува се и в двете фази), чуват се дребни и средни влажни хрипове. През четвъртия стадий ексудатът се втечнява, в алвеолите отново навлиза въздух- повявяват се отново крепитации, а бронхиалното дишане, притъплението и усиленият гласов фремитус постепенно изчезват.

С редукцията на инфилтрата се подобрява общото състояние, температурата спада критично, изчезват болката и задуха.

Усложнения: Плеврален излив (когато изливът е с гноен характер се нарича емпием). Макар и рядко, но може да се развие и абсцес. След преминаването на пневмонията може да остане пневмофиброза или да се образуват бронхиектазии.

Много рядко могат да се засегнат и други органи - сърце (перикардит, миокардит), септичен артрит, перитонит, менингит, гломерулонефрит.

Рентгеново изследване: алвеоларният тип инфилтрат на рентген се визуализира като хомогенно засенчване, добре отграничено от околните тъкани и достигащо до плеврата. Засегнат е цял БД лоб, като измененията са по-често долните лобове.

Лабораторни изследвания: Ускорено СУЕ, левкоцитоза, олевяване. Търсят се пневмококи в храчките.

Б  Р  О  Н  Х  О  П  Н  Е  В  М  О  Н  И  Я

   Бронхопневмонията е най-често вторично възникнало заболяване на белите дробове. За разлика от крупозната пневмония тя засяга само отделни делчета на БД паренхим и няма характерното за крупозата циклично развитие.

Етиология и Патогенеза: Най-честите причинители на бронхопневмония са стрептококи и  стафилококи. Както вече се посочи бронхопневмонията е най-често вторично заболяване- развива се след бронхит, ангина, вирусни заболява-ния. Предпоставка за развитието и са също аспирацията на чуждо тяло, секрети (алкохолици, епилептитици, анестезия), при повръщане. При дълго залежалите се тежко болни в следствие на хиповентилацията и нарушената локална хемодинамика се създават условиия, благоприятстващи възпалителния процес (застойна пневмония).

Наличието на тумори, ателектатични участъци, пневмофиброза и бронхиектазии също са предпоставкки за развитието на бронхопневмония.

Патоанатомия: Възпалителния процес преминава от стените на малките бронхиални разклонения към околния паренхим, където се развива лобуларна въпалителна реакция и множество малки инфилтрати. Когато настъпи сливане на на тези малки малки инфилтрати в по-големи огнища се говори за конфлуи-раща бронхопневмония. Микроскопски алвеолите, бронхиолите и бронхите на засегнатият участък са изпълнени със серозна течност и е налице инифлтрация от левкоцити и макрофаги, еднични Ер и фибрин.

Клинична картина: В началото оплакванията на болния са свързани с първичния процес (един от описаните по-горе). Бронхопневмонията почва постепенно. Тук липсва осторото начало, както е при крупозната пневмония. Постепенно температурата се повишава със студени тръпки до 38-39оС, тя е ремитентна или интермитентна, и се придружава от влошаване на общото състояние, пулсът е учестен. Появява се кашлица, отделят се обилно слузно-гнойни храчки, в които могат да се срещнат единични кървави жилки. Когато възпалителния процес достигне до плеврата в зависимост от глемината на засегнатият участък се появяват бодежи до изразена болка. При по-тежко протичане и при разпро-странение и към съседните лобули може да се появи задух.

Физикално: измененията варират в зависимост от локализацията, големината и тежестта на процеса. От огледа- учестено и повърхносто дишане. При по-големи и по-повърхностно разположени огнища могат да се доловят типичните феномени на БД инфилтрат- притъпен перкуторен тон, бронхиално дишане, усилен фремитус. При по-малки огнища и разположоени в дълбочина на БД паренхим тези феномени могат и да липсват. Постоянната  находка при бронхопневмония обаче са влажните хрипове- дребни и средни влажни хрипове,  крепитации със звънлив характер. Локалните звънливи хрипове дори при отсъствието на други физикални промени са показателни за бронхопневмония.

Лабораторно: Кръв: ускорено СУЕ , левкоцитоза, олевяване.  Храчките - търсят  се причинителите на заболяването.

Рентгеново изследване: Налице са дребни и средни петнисти засенчвания с неясно отграничаване от съседния паренхим, с големина до 1.5 см. При конфлуиране тези сенки се сливат и оформят по-големи, нехомогенни участъци.

Усложнения: абсцес, плеврит, емпием, миокардити, перикардити, гломеруло-нефрити, артрити и т.н.

 

 

А  Т  И  П  И  Ч  Н  И     П  Н  Е  В  М  О  Н  И  И

Атипичните пневмонии се отличават от класическото протичане на  бактери-алните пневмонии- както по клиничната си картина, така и по физикалната и ретгеновата си находки.

Причиняват се микоплзми, рикетсии, хламидии, вируси.

Етиология  и ПГ: Най-чест е инхалаторният път на заразяване. Микоплазмите са широко разпротстранени в обществото, рикетсиите са разпространени сред дивите и домашни животни (овце , кози, говеда), а източник на хламидиите са домашните птици. Попаднали в дихателните пътища посочените микроорга-низми предизвикват възпалителни изменения, ангажиращи предимно интерсти-циума: стените на алвеолите, перибронхиално, перивазално. Инфилтрата е съставен предимно от лимфоцити, плазмоцити  и макрофаги.

Клинична картина:  В началото водещи в клиничната картина са общите прояви и могат да напомят грип или катар на ГДП – втрисане, висока температура, болки по мускулите и в орбитите, главоболие, отпадналост, евентуално болки в гърлото. Могат да се добавят и оплаквания от други органи - липса на апетит, болки в корема, диария. На този фон се добавят упорита кашлица, която е предимно суха или е съпроводена с необилна слузна експекторация  и различно изразен задух, може да има бодежи в гърдите.

Физикалното изследване дава много бедна информация –липсват притъпление, усилен фремитус и бронхиално дишане. Хриповата находка е много оскъдна –крепитации или дребни влажни хрипчета, които могат и да липсват. Обяснението е, че измененията са интерстициално, където липсват условия за образуване на физикалните феномени.

Рентген: Рентгенографията при пациентите с атипична пневмония контрастира на оскъдната физикалната находка и понякога изненадва-перихилерно, много често двустранно, се наблюдава усилени интерстициален ивицест рисунък с формиране на огнищни петнисти засенчвания.

Лабораторно: СУЕ може да е нормална или леко ускорена, липсва левкоцитоза, дори обратното- може да се наблюдава лека левкопения и лимфоцитоза.

Изолирането на причинителя от храчка е много трудно (поради специалните изисквания на микорорганизмите към хранителните среди) и поради тази причина се доказват серологично - използва се реакцията за свързване на комплемента (РСК).

Усложнения: Причинителите след като проникнат през дихателните пътища проникват в кръвта и се разпротстраняват с нея, като много често увреждат и останалите органи- могат причинят хепатити, мио-перикардити, артрити, менингити, гломерулонефрити, могат да предизвикат автоимунни хемолитични анемии.

 

 

ЛЕЧЕНИЕ НА ПНЕВМОНИИТЕ

 

 

В основата на лечението на пневмониите стои антибиотичната терапия, носочена към евентуалния (емпирично) или доказан причинител.

При по-младите пациенти, без съпътстващи заболявания и с придобити в обществото пневмонии се започва лечение с “респираторен” хинолон- Таваник х1 т/дн., Авелокс, или с макролиден антибиотик- Азатрил, Клацид. По-възраст-ните болни, с хроничен бронхит или ХОББ налагат назначаването на Зинацеф, Дурацеф или друг цефалоспорин от втора генерация, или комбинация амоксицилин/клавуланова киселина (Амоксиклав, Курам).

При пациентите с по-висок риск се налага хоспитализация и се  започва лечение с Цефалоспорин ІІ-ІІІ генерация + макролид (хинолон).

Атипичните пневмонии се лекуват с макролиди, тетрациклини или хинолони.

При налична дихателна недостатъчност и цианоза се прави анализ на кръвните газове и се прави преценка за започване на кислородотерапия.

Прибавят се антипиретици, аналгетици, секретолитици, вливания на водно –солеви разтвори и симптоматични средства.

Bookmark and Share