Развити въпроси по неврология за студенти по „Социални дейности“

Развити въпроси по неврология за студенти по "Социални дейности"

ОБЩА НЕВРОЛОГИЯ:

01. Въведение в неврологията:

Неврологията е наука, която се занимава с нормалните функции и болестните разстройства на нервната система. Неврологията се разделя на обща и специална. Общата неврология изучава анатомията, физиологията и биохимията на нервната система. Занимава се и с разстройствата предизвикани от различни патогенни агенти. Тук спада и диагностиката на нервната система. Специалната неврология се занимава със заболяванията на ЦНС и ПНС. На първо място по значимост са мозъчните инсулти и мозъчните заболявания. На второ място са възпалителните заболявания на нервната система – менингити, енцефалити. На трето място са заболяванията на ПНС – радикулити, дискова херния. На четвърто място е епилепсията, която ако не се лекува може да доведе до инвалидност. На пето място се нареждат туморите на нервната система, които се лекуват хирургично. На шесто място са травмите на нервната система, които също са един голям социален проблем. На седмо място се поставят наследствените и дифертилните заболявания, засягащи деца и юноши. Накрая са неврозите. Неврозата е функционално заболяване на нервната система, което означава, че нямаме анатомично увреждане на нервната система. Нервната система е изградена на основата на следните функции - субординация (по-нисшите структури са подчинени на по-висшите), интеграция и диференциация (всяка една структура има своя функция). Над всички структури на нервната система стои мозъчната кора.

 

02. Рефлексна дейност – нормални и патологични рефлекси:

Рефлекс е елементарна двигателна или секреторна реакция на организма, която настъпва в отговор на дразнене на рецепторите и се осъществява от ЦНС. Рецепторите са тези органи, които възприемат определени дразнители. Рефлексите лежат в основата както на взаимоотношенията между организма и околната среда, така и във взаимоотношенията на различните органи на тялото, при което се създава единството на организма при различните условия на външната и вътрешната среда. Всяка проста или сложна рефлексна дейност се осъществява с помощта на т.н. рефлексна дъга. Самата тя е изградена от съчетанието на два или повече неврони. Невронът е основна структурна и функционална единица на нервната система. Функционални основи на рефлексната дейност са:

рецепторна функция възприемане на дразненията и предаване на нервните импулси към ЦНС. Това става чрез специални прибори в кожата (екстерорецептори), в мускулите и сухожилията (проприорецептори) и във вътрешните органи (интерорецептори).

асоциативна функция анализ и синтез на външните дразнения.

ефекторна функция чрез нея се осъществява ответната двигателна или секреторна реакция.

Рефлексите се разпределят по три принципа:

според вида на дразнителите, които ги предизвикват:

-      екстерорецептивни (от кожата и лигавиците);

-      проприорецептивни (от мускулите и сухожилията);

-      интерорецептивни (от вътрешните органи).

според вида на рефлексната реакция:

-      рефлекси на анималната НС със ефект тонично или клонично съкращение на напречнонабраздената мускулатура;

-      рефлекси на вегетативната НС със ефект съкращение на гладката мускулатура на вътрешните органи и секреторна дейност на жлезите с външна и вътрешна секреция.

според появата на рефлексите в развитието на нервната система:

-      безусловни рефлекси;

-      условни рефлекси.

Рефлексите биват основно два вида – нормални и патологични. Рефлексите показват до каква степен е запазена функционалната цялост на нервната система. Нормалните рефлекси са налице у здрави индивиди, а патологичните, които имат анатомично нарушение на функционалната цялост на нервната система:

нормални рефлекси:

екстерорецептивни рефлекси:

-      конюнктивен и корнеален рефлекс се получават като с тънко памуче се дразни лигавицата на конюнктивата или на корнеята. Предизвиква се спазъм на m. orbicularis oculi.

-      фарингеален рефлекс се получава, когато с шпатула се дразни задната фарингеална стена. Предизвиква се рефлекс на повръщане.

-      коремни рефлекси (горен, среден и долен) се получават при дразнене с остър предмет (игличка) на горната, средната и долната трета на коремната стена. Получава се съкращение на mm. transversus, obliquus и rectus abdominis.

-      и др.

проприорецептивни рефлекси:

-      мандибуларен (долночелюстен) рефлекс се получава като при полуотворена уста се нанесе лек удар с рефлексен чук върху брадичката. Получава се съкращение на m. masseter.

-      рефлекс на m. biceps се получава като с рефлексен чук се нанесе удар върху сухожилието на m. biceps при леко сгъната в лакътя предмишница. Предизвиква се флексия на предмишницата.

-      рефлекс на m. tricepsсе получава, когато при леко свита в лакътя ръка се нанесе удар с рефлексния чук върху залавното място на сухожилието на m. triceps. Предизвиква се разгъване на предмишницата.

-      стилорадиален рефлекс се получава при удар с рефлексния чук по processus styloideus radii. Предизвикват се флексия в лакътната става, пронация на китката и флексия на пръстите.

-      пателарен (коленен) рефлекс се получава като с рефлексен чук се нанесе удар по ligamentum patellae. Предизвиква се живо съкращение на m. quadriceps femoris с разгъване на подбедрицата.

-      ахилов рефлекс се получава като с рефлексен чук се удря по Ахиловото сухожилие, при което се предизвиква флексия на стъпалото поради съкращение на m. triceps surae.

-      и др.

интерорецептивни рефлекси – те имат по-ограничено клинично проявление в неврологията.

патологични рефлекси:

патологични рефлекси от групата на Бабински – касае се за рефлексите на Бабински, Опенхайм, Гордон, Шефер, Чадок и др. При всички тях екстеро- и проприорецептивните дразнения в различни за различните рефлекси рефлексогенни зони на подбедрицата и стъпалото предизвикат тонична екстензия на палеца и флексия с разперване на 2-ия, 3-ия, 4-ия и 5-ия пръст. Рефлексът на Бабински се получава при бавно драскане върху кожата на плантарната повърхност на стъпалото (латералната й половина). При нормални условия всички дразнения от групата на Бабински водят до плантарна флексия на всички пръсти. Патологичните рефлекси от групата на Бабински са положителни при увреда на пирамидния път.

патологични рефлекси от групата на Росолимо – в тази група влизат рефлексът на Росолимо, на Жуковски, на Мендел-Бехтерев за долните крайници и на Хофман и Трьомнер за горните крайници. При тези рефлекси резки екстеро- и проприорецептивни дразнения от определени рефлексогенни зони на стъпалото и китката предизвикват жива флексия на пръстите. Касае се за усилен флексорен рефлекс на пръстите. При рефлекса на Росолимо лекият, но отсечен удар по меките части на пръстите на крака предизвиква рефлексно свиване на всички пръсти. При нормални условия пирамидният път влияе на рефлексните дъги на гръбначния мозък така, че потиска филогенетично стария флексорен рефлекс. При прекъсване на пирамидния път се създават условия за усилване на флексорните рефлекси.

 

03. Сетивност – класификация, изследване, синдроми:

Сетивността е тази дейност на нервната система, която превръща енергията на външните дразнители във факт на съзнанието. Структурно-функционалната основа на сетивността е анализаторът с неговите три части – рецепторна, проводникова и корова. Анализът на дразненията започва от рецептори, които възприемат разнообразните механични, физични и химични дразнения. Във връзка с това се различават екстеро-, проприо- и интерорецептори. Общо свойство на рецепторите е превръщането на разнообразните импулси в нервни импулси. Втората част на анализатора са аферентните (възходящи) пътища, които завършват в зрителния хълм (таламус). Коровото представителство на сетивността е задната централна извивка. Класификация на сетивността:

обща сетивност:

повърхностна екстерорецептивна кожна сетивност за болка, топло, студено и допир.

дълбока проприорецептивна ставно-мускулна сетивност за положение на тялото и крайниците и за движението им, вибрационен усет и усет за натиск и тежест.

интерорецептивна (вегетативна) сетивност на вътрешните органи (при нормални условия е минимална).

сложна сетивност за локализация (да определим къде точно е дразнението), за дискриминация (да разграничим две отделни дразнения), двумерно-пространствен усет (да разпознаваме предметите в пространството) и стереогнозис (да познаваме предмета чрез опипване).

специализирана сетивност: мирис, зрение, слух, вкус и вестибуларна сетивност (способността на човек да запазва равновесие).

Болката е един универсален симптом. Тя е усещане, предизвикано от различни дразнители на околната среда (механични, физични и химични) или от болестни процеси в тялото (възпалителни, туморни, травми и други). Усетът за болка се предизвиква от различни въздействия върху кожата, лигавиците, ставите, мускулите, и вътрешните органи. Дразненето на волевите  рецептори е постоянен източник на волеви импулси, при това възприемането на волеви дразнения се осъществява от т.н. свободни нервни окончания, които са пръснати в различни тъкани и органи. Видове болка:

според локализацията – местни (това са тези болки, при които волевото усещане съвпада с локализацията на болестния процес), проекционни (това са тези болки, които се разпространяват дистално) и ирадииращи (това са тези болки, при които дразнението се предава от един сетивен клон на следващия).

според начина на възникванеспонтанни (спонтанна болка е тази, която възниква без някакво външно въздействие) и провокирани (провокирана е тази болка, която се предизвиква от определени агенти).

според своята качествена характеристика невралгии (силни, пристъпни, със стрелкащ характер болки по хода на някои сетивни нерви), каузалгии (силни, мъчителни, със стрелкащ характер болки, които много трудно се успокояват с медикаменти) и фантомни (несъществуващи в тялото болки като например при ампутиран крак).

Път на анализатора на повърхностната сетивност до мозъчната кора – първият неврон на анализатора на повърхностната сетивност за температура и болка се намира в спиналните ганглии и провежда импулсите до големите клетки в задните рога на гръбначния мозък. Вторият неврон започва от задните рога на гръбначния мозък и достига таламуса като междинна част на сетивността. Третият неврон започва от таламуса и достига до задните части на мозъчната кора.

Път на анализатора за дълбока сетивност до мозъчната кора първият неврон на анализатора за дълбока сетивност е разположен в спиналните ганглии и провежда импулсите за ставно-мускулните и вибрационни усети от проприорецепторите на ставите и мускулите и завършва в продълговатия мозък в ядрата на Гол и Бурдах. Вторият неврон на анализатора за дълбока сетивност и от части на допирната сетивност започва от ядрата на Гол и Бурдах в продълговатия мозък и достига до таламуса. Третият неврон на дълбоката сетивност и отчасти на тактилната сетивност започва от таламуса и достига до задната централна извивка.

И така дълбоката сетивност се провежда по проводниците на Гол и Бурдах в задните стволове, а повърхностната сетивност – по спино-таламичния път на страничните стълбове.

При изследването на сетивността първо се започва с отделните елементарни усещания за болка, допир, температура, ставно-мускулен, вибрационен усет. След това се преминава към изследването на сложната сетивност. Болката се изследва чрез нанасяне на леки боцкания с иглички по симетрични места по тялото. Изследването на ставно-мускулния рефлекс се прави като пациентът затваря очи и се прокарва палец по избран мускул на тялото. Двумерно-пространственият усет се изследва като се нанасят с остър предмет цифри или букви по кожата, които пациентът трябва да познае. Основно липсата на определен вид сетивност се означава като анестезия, пониженото възприемане на сетивните дразнения се означава като хипестезия, а повишеното възприемане на сетивните дразнения се означава като хиперестезия.

Синдроми на увреда на общата сетивност:

невралгии – при някои процеси на периферните нерви най-често от токсично, а понякога и от инфекциозно естество се развиват преди всичко явления на възбуда. Хистологичното изследване не открива морфологични промени. Възбудните явления се явяват обикновено на пристъпи. При невралгиите освен спонтанни болки са налице и болки при разтягане или при натиск на нервните проводници. Невралгичните синдроми могат да се появят навсякъде по ПНС.

синдром на пълно прекъсване на сетивните проводници при напречна увреда на  гръбначния мозък – от нивото на увредата на гръбначния мозък се губят всички видове сетивност.

сетивни разстройства при увреда на таламуса – развиват се тежки разстройства на сетивността, при това повърхностната сетивност е по-слабо засегната от дълбоката сетивност. Най-характерният белег на таламичния синдром е таламичната болка. По характер тя е каузалгия, стрелкаща, разлята, не добре локализирана и трудно се повлиява от аналгитици. Всяко дразнене, обикновено незначителни звукови и зрителни дразнения, предизвикват тази болка, която бързо ирадиира в цялата телесна половина.

сетивни разстройства при увреда на мозъчната кора – при увреда на задната централна извивка поради различни съдови, травмени, туморни и други въздействия се нарушава сетивността на противоположната част на тялото. При това ръката е по-силно засегната от крака. Най-слабо са засегнати усетът за температура и болка.

v  и др.

 

04. Двигателна дейност. Мускулна сила. Пирамидна и екстрапирамидна система. Централни и периферни парези и парализи:

Волевите движения се осъществяват като комплекс от условни рефлекси – двигателни динамични стереотипи, и са резултат от аналитико-синтетичната дейност на мозъчната кора. Самото осъществяване на движенията става чрез два еферентни неврални системи – пирамидна и екстрапирамидна, чрез които двигателни импулси достигат до напречнонабраздената мускулатура на тялото и крайниците. Напречнонабраздената мускулатура осъществява двигателния акт чрез два вида мускулно съкращение – клонично (за осъществяване на бързите движения на крайниците и с бърза уморяемост на мускулите) и тонично (поддържа позата на тялото и по-бавно води до мускулна умора). Във всеки мускул могат да се разграничат мускулни влакна за клонично съкращение – бели мускулни влакна, и влакна за тонично съкращение – червени мускулни влакна. Едновременно със специализираните мускулни влакна за клонично или тонично съкращение се оформя и тяхната специализирана инервация (сегментна, периферно-нервна, моторна и тонусна). Така в предните рога на гръбначния мозък се разграничават три вида мотоневрони:

големи алфа-неврони – те инервират белите мускулни влакна за клонично съкращение. Осигуряват бързите движения и са свързани с пирамидната система.

средно големи алфа-неврони – те инервират червените мускулни влакна за тонично съкращение. Моделират бързите движения на крайниците, осигуряват позата на тялото и са свързани предимно с екстрапирамидната система.

гама-неврони – свързани са преди всичко с ретикуларната формация и дават информация за състоянието на мускулатурата.

Пирамидната система е представена от два еферентни неврона (централен и периферен), които съставят кортико-мускулния път, който инервира белите мускулни влакна и от който зависят силата и обемът на волевото движение. Централният двигателен неврон води началото си от мозъчната кора. Част от големите клетки на Бец оформят т.н. кортико-булбарен път, който започва от най-ниските отдели на предната централна извивка, заема коляното на вътрешната капсула, медиалните части на мозъчните крачета и след кръстосване на различни нива на мозъчния ствол завършва в моторните ядра на черепномозъчните нерви на отсрещната страна.  Останалата част – кортико-спиналният път, заема предните 2/3 на задното бедро на вътрешната капсула, средните части на мозъчните крачета, после влакната му се пръскат между ядрата и след това се събират, образувайки пирамидите на основата на продълговатия мозък. Тук на границата на продълговатия и гръбначния мозък голяма част от влакната се кръстосват и завършват в гръбначния мозък. Една малка част от влакната не се кръстосват и образуват т.н. прав пирамиден път, който е налице само у човека. Пирамидният път у човека съдържа най-много влакна за инервацията на мускулатурата на пръстите и китките на ръцете и говорния апарат. С пирамидния път са пряко свързани алфа-невроните, разположени в предните рога на гръбначния мозък, които оформят периферния двигателен неврон.

Екстрапирамидната система е съставена от невронни вериги на мозъчната кора, централни ганглии, малък мозък и мозъчен ствол. Системата изпраща задръжни импулси към алфа- и гама-невроните на гръбначния мозък. Тя подпомага пирамидната система главно чрез регулиране на мускулния тонус, освен това има важно значение за осъществяването на двигателните динамични стереотипи. Екстрапирамидната система оказва влияние върху гръбначния мозък чрез следните еферентни системи:

ретикуло-спинален път – започва от ретикуларната формация и завършва в гръбначния мозък и чрез него ретикуларната формация оказва своето влияние върху гръбначния мозък.

рубро-спинален път – чрез него се изпращат импулси от подкоровите ядра на централните ганглии до гръбначния мозък.

текто-спинален път – свързан с регулацията на безусловнорефлексното напрежение на мускулатурата на тялото при внезапните силни слухови и зрителни възбуди.

вестибуло-спинален път – изпраща импулси от вътрешното ухо, свързани със запазване на равновесието.

Двигателният акт се планира в кората на главния мозък и се осъществява чрез пирамидната система, която определя мускулната сила и обем и екстрапирамидна система, която регулира мускулния тонус на движенията. Осъществяването на двигателния акт във времето и пространството се определя от две основни свойства на напречно-набраздената мускулатура – клонично съкращение (определя мускулната сила) и тонично съкращение (определя мускулния тонус). От своя страна мускулната сила зависи от функционалната цялост на пирамидната система и от съответната напречнонабраздена мускулатура. При увреда на кортико-мускулния път се наблюдава намаляване на мускулната сила, което се нарича пареза или пълното ù изчезване – парализа. В зависимост от локализацията на увредата парезите и парализите биват:

v  моно- ………… - при засягане на един крайник.

v  хеми- ……….. – при увреда на горен и долен крайник от една страна.

v  квадри- ………… - при засягане на четирите крайника.

v  долна или горна пара- …………. – при засягане двата долни или двата горни крайника.

При всички увреждания на пирамидната система от съдови, травмени, туморни, възпалителни и други процеси се наблюдават парези и парализи в зависимост от локализацията на увредата.

Синдроми при увреда на централния двигателен неврон – при неговата увреда по цялата му дължина се развиват спастични парези, които имат следната характеристика: спастично повишен мускулен тонус, болестно повишени сухожилни рефлекси, наличие на патологични рефлекси от групите на Бабински и Русолимо, изчезване на коремните рефлекси, засегнатите мускули не атрофират.

Синдроми при увреда на периферния двигателен неврон – той може да бъде увреден в областта на предните рога на гръбначния мозък, ядрата на черепномозъчните нерви, плексусите и самите нервни стволове. При такава увреда се наблюдават следните симптоми: арефлексия (хипорефлексия) – липса или намаляване на рефлекси, атония (хипотония) - липса или намаляване на мускулен тонус, атрофия (хипотрофия) – липса или намаляване на мускулна маса и др.

 

05. Двигателна дейност. Мускулен тонус. Синдроми на увреда на екстрапирамидната система (Паркинсонов, хореичен, малкомозъчен и други):

Двигателният акт се планира в кората на главния мозък и се осъществява чрез пирамидната система, която определя мускулната сила и обем и екстрапирамидна система, която регулира мускулния тонус на движенията. Осъществяването на двигателния акт във времето и пространството се определя от две основни свойства на напречно-набраздената мускулатура – клонично съкращение (определя мускулната сила) и тонично съкращение (определя мускулния тонус). Мускулният тонус се нарича състоянието, в което се намира мускулът извън двигателния акт. Той определя функционалната способност на всеки мускул за действие. Тонусът се оценява по съпротивлението, което оказва мускулатурата при пасивно движение на крайниците или при опипване на мускулната маса. Основни функции на мускулния тонус са две: кинетичен тонус (подпомага активните волеви движения, при което тоничното мускулно съкращение моделира на бързото клонично съкращение) и статичен тонус (осигуряване позата на тялото и неговите части чрез различните тонични рефлекси). Мускулният тонус се регулира от средните структури:

периферна сегментна рефлексна дъга при активно или пасивно движение на мускула проприорецептивните движения от мускулните влакна водят до повишаване на неговия тонус и осъществяване движенията на ставите. При прекъсване на рефлексната дъга поради различни причини се наблюдава понижение на мускулния тонус и разхлабване на ставите.

пирамидната система чрез кортикомускулния път влияе подтискащо върху мускулния тонус.

екстрапирамидната система чрез ретикуло-спиналния път също оказва подтискащо влияние върху мускулния тонус.

малкият мозък влияе за усилване на мускулния тонус и затова при увредата му се развива мускулна хипотония.

мозъчната кора влияе подтискащо върху мускулния тонус и затова при увредата ù се развива хипертония.

Болестните промени на мускулния тонус се изразяват в намаление (хипотония) и увеличение (хипертония) на мускулния тонус. Бързото преминаване от едното състояние в другото и обратно се нарича спазмус мобилис. Причини за хипотония са болестни промени на периферния двигателен неврон, при увреда на задните рогчета, при увреда на малкия мозък, при увреждане на неостриатума. При хипертония мускулите са плътни на опипване и релефът им е добре очертан. Хипертонията се наблюдава при увреда на пирамидния път, при увреда на палидо-нигралната област, при децеребрационна ригидност, при процеси на МРД. Най-висока степен на повишаване на мускулния тонус се нарича контрактура. Синдроми на увреда на екстрапирамидната система:

паркинсонов синдром – получава се при увреда на субстанция негра, съставна част на екстрапирамидната система. В нея се синтезира медиаторът допамин. Той може да бъде в недостатъчно количество поради намален брой неврони на субстанция негра или пък макар достатъчно произведен да е блокиран в синаптичните мембрани. Проявите на Паркинсон са резултат от намалено производство или блокирано освобождаване на допамин. Клинични прояви са ригидно повишен мускулен тонус, който обхваща цялата мускулатура; брадикинезия (болните извършват по-малко волеви движения); своеобразна поза на тялото (болният е наведен напред и ръцете са сгънати в лактите и китките), паркинсонов статичен тремор (тремор в покой); масковидна мимика на лицето; пулсионни явления (извиване на тялото по надлежната ос – напред, назад или настрани).

хореичен синдром – среща се при хорея на Минър (при деца) и хорея на Хънгтингтон (при възрастни). Изразява се в неволеви, неритмични безразборни движения на мускулатурата на лицето, главата и езика. Тези движения се съчетават с хипотония на мускулатурата.

атетозен синдром – проявява се с неволеви, бавни, тонични, червеобразни движения на крайниците и пръстите, които се засилват при волеви движения. Мускулният тонус постоянно се мени.

торзионна дистония – представлява неволеви пристъпи на бавно, тонично извиване на тялото по надлъжната му ос. Мускулният тонус постоянно се мени.

Малкият мозък участва в координацията на движенията и регулацията на мускулния тонус. Той се състои от малкомозъчна кора и малкомозъчни ядра. Самата малкомозъчна кора се състои от вермис и малкомозъчни хемисфери:

вермисен синдром – вермисът се засяга най-вече от туморни или възпалителни заболявания. Характерен симптом е атаксията (нарушено равновесие).

хемисферен синдром – най-често причините са туморни, възпалителни и съдови заболявания. Характерни симптоми са атаксия (засяга крайниците особено ръцете, волевите движения стават несръчни, некоординирани, нестабилни), интенционен тремор (тремор при насочване към дадена цел), нистагъм (ритмични отклонения на очните ябълки в различни посоки), хипотония на мускулатурата от страната на увредата, скандиращ говор (отсечен, насечен говор), световъртеж често съчетан с повръщане, неравен почерк.

 

06. Двигателна дейност. Координация. Симптоми и синдроми на увреда. Висши корови функции – гнозис, праксис, реч:

Координацията е сложно състояние на противоположни функции с оглед извършването на различни двигателни актове. Координацията осигурява плавното осъществяване на двигателния акт във времето и пространството. При нормални условия двигателният акт се формира в кората на главния мозък и се осъществява плавно, точно и с минимум разход на енергия. Координацията се регулира от редица анатомо-функционални системи, но най-голяма роля играе малкият мозък. В него се извършва неосъзнат анализ на импулсите от вестибуларния апарат и малкомозъчните пътища и също така в него се осъществява осъзнат анализ на проприорецесивните дразнения. Осигурява хармонията между кинетичната и тоничната мускулна активност през време на елементарните движения и координира сложните движения. Други системи участващи в регулацията на координацията са системата за осигуряване на дълбоката сетивност, спиналната система, стволовите системи, централните ганглии, системата на мозъчната кора, системата на зрението като допълнителен координационен механизъм и др.

Симптомите на нарушената координация са атаксия, дизметрия, интенционен тремор, нистагъм, нарушение в походката – вяло паретична (болният дига стъпалото и го трясва после на земята), спастично-паретична, атактична (болният залита в различни посоки), спастично-атактична и хистерична (болният залита в причудливи пози, но не пада). При периферно-нервна увреда на дълбоката сетивност атаксията е двустранна. При увреда на вестибуларните системи се наблюдават нистагъм, гадене, повръщане. При увреда на малкия мозък – атаксия, хипотония, тремор. При увреда на челния дял кората на мозъка се наблюдава контраартериална атаксия, съчетана с парези.

Висшите корови функции най-често се нарушават при органични заболявания на нервната система – мозъчни инсулти, травми, тумори и възпалителни заболявания.

Сложната познавателна дейност на кората на главния мозък, която е възникнала вследствие дейността на различните анализатори се нарича гнозис. В зависимост от вида на анализаторите се различават – зрителен, слухов, обонятелен, дактилен, вкусов, стереогнозис, както и гнозис за схемата на собственото тяло. Нарушения на гнозиса:

зрителна агнозия – при болестни процеси в тилния дял на мозъка болният вижда предметите, но не може да ги разпознае, защото не може да съчетае отделните зрителни възприятия в общ израз. Съчетава се с алексия (невъзможност за четене). Освен това може да се наблюдава симултанна агнозия (не се ориентира в общата ситуация).

слухова агнозия – болният не разпознава обектите по издавания от тях характерен звук. Тези болни имат сензорна афазия (болният не разбира каквото чува). Появява се и амузия (болният не разпознава музикалните тонове).

стереоагнозия – болният не може да разпознае предметите, които опипва при затворени очи. Бива няколко вида – аутотопагнозия (болните не разпознават частите на тялото си),  анозоагнозия (болният не осъзнава, че е болен) и ляво-дясна дезориентация (болният не разпознава лявата от дясната част на тялото).

Праксис е сложната човешка трудова дейност. При болестни процеси, които засягат челния париентален дял на мозъка се развиват нарушения на праксиса, които се наричат апраксии. Апраксията е разпад на двигателните динамични стереотипи при запазена сетивност, пирамидна и екстрапирамидна системи:

моторна апраксия – пълен разпад на двигателните динамични стереотипи, при което болният извършва безсмислени движения.

идеаторна апраксия – разстройва се последователността на движенията, докато отделните части от сложните движения са запазени.

конструктивна апраксия – при нея болните не могат да изградят от отделни части нещо цяло. Наблюдава се при съчетано разстройство на гнозиса и праксиса.

Втората сигнална система е характерна само за хората. Тя осъществява анализа и синтеза на думите и стои в основата на специфичната само за хората реч. Чрез речта се извършва основното общуване между хората като израз на техните мисли и чувства. Речта има две основни съставки – моторна реч (бива говорна и писмена и е израз на речевия говорен и писмен праксис) и сензорна реч (бива чувана и прочетена и е израз на най-висшия гнозис – рече-слухов и рече-зрителен гнозис). Най-напред се образуват думите, които са комплекс от звукове (фонеми). Ядрото на слухово-речевия анализатор се образува в темпоралния дял на главния мозък и се развива преди рече-двигателния анализатор, който се образува в челния дял на главния мозък. Нарушенията на речта биват алексия (невъзможност за четене), аграфия (невъзможност за писане), моторна афазия (развива се при болестни процеси в челния дял на мозъка; при нея болният не може да говори, но разбира това, което чува),  сензорна афазия (развива се при болестни процеси в слепоочния дял на мозъка; при нея болният не разбира това, което чува, но може да говори) и амнестична афазия (болният може да обясни за какво служи определен предмет, но не може да назове името му).

 

07. Съзнание – същност и функция. Степенни и качествени нарушения на съзнанието. Мозъчна смърт – диагностични критерии:

Съзнанието е една от основните и специфични сфери на психичната дейност. То не може да се локализира тясно в една единствена област на мозъка, нито да се определи като функция само на една структура в него. В научната литература се посочва значението на следните четири условия за развитието на съзнанието -  обективно съществуване на материята, съответно развитие на ЦНС, трудова дейност, развитие на речта. Според Пенфилд съзнанието е състояние, при което човека си дава пълна сметка за собствените мисли и намерения, което се определя според наблюдателя и е пряко свързана с мисленето и ориентацията. Съзнанието според Павлов е нервна дейност на определен участък от големите полукълба, в даден момент при дадени условия, който притежава известна оптимална възбудимост. Болестните промени могат да се определят най-добре на основа единното цяло на основните елементи на съзнанието – яснота на съзнанието с възможност за количествени промени и съдържание на съзнанието с разнообразни качествени и количествени промени. Количествените (степенни) промени в яснотата на съзнанието са:

обнубилация – най-леката степен на помраченост на съзнанието. Болният изглежда унесен, много преуморен, не е в състояние да съсредоточи активното си внимание. Леко се повишава прагът на възбудимост от външни дразнения. Затруднена и забавена е възможността да се създават асоциации.

сомнолентност – болният изглежда дълбоко унесен. Може да бъде изведен от това състояние чрез по-усилено дразнене, възможен е, макар и непълноценен контакт с него.

сопор – тежка степен на помрачено съзнание на границата с коматозното състояние. Контактът с болния е невъзможен. При силни болкови дразнения обаче реагира с отбранителни движения, започва да стене, на лицето му се очертава мимика на болка. Спонтанно извършва доста оформени стереотипни автоматични движения. Зениците реагират на светлина, запазени са всички сухожилни, надкостни, кожни и лигавични рефлекси. Гълтането е възможно. Изпуска се по малка и голяма нужда.

кома – прекратена е всяка сигнална дейност на големите полукълба. Потискащият процес е обхванал в различни дълбочини структурите на мозъчния ствол. Според това се различават различни степени на коматозно състояние – начална степен, по-дълбока степен и преагонална кома, при която са запазени само рефлексите на сърдечната дейност и дишането с подчертани промени по вид и ритъм.

Качествените промени на съзнанието, съчетани с различни по степен разстройства на яснотата на съзнанието биват:

делир – степента на помрачение на съзнанието е като при обнубилацията, но на преден план излизат болестната психотична продукция. Най-важният белег са халюцинациите, предимно зрителни, които понякога могат да получават сценоподобен характер. Тези явления стават на различен емоционален фон. Психомоторно най-често болните са неспокойни. През нощта делирите са по-чести и по-дълбоки. Делирният епизод може да трае минути, часове, дни. Прекратява се рязко най-често след дълбок сън.

аменция – касае се за разстройство на съзнанието при изтощителни заболявания, при което на преден план е разстроено мисленето – несвързаност, несъгласуваност на отделните мисловни елементи в безсмислен ред от думи. Психомоторно болният е неспокоен. Аменциите могат да протекат много по-продължително от делирите. За преживяването болните нямат спомен.

будна кома – състояние на съзнанието, при което са дисоциирани и дълбоко променени активностите на будност с известна запазена възможност на съзнанието.

v  и др.

Мозъчната смърт е идентична със смъртта на индивида и се определя като цялостно и необратимо спиране на всички мозъчни функции. Настъпването на мозъчната смърт се установява въз основа на следните клинични критерии:

v  пълно и трайно отсъствие на съзнание;
v  церебрална арефлексия - отсъствие на всички рефлекси, чиято дъга се осъществява в мозъчните структури над първия шиен гръбначномозъчен сегмент;
v  двустранно разширение на зениците и липса на зенична реакция на светлина;
v  трайно апное – отсъствие на спонтанно собствено дишане, изискващо изкуствена вентилация на белите дробове;
v  отсъствие на всички видове реакции на болкови дразнения в областите, инервирани от черепно-мозъчните нерви;
v  мускулна атония.
Състоянието на мозъчна смърт е настъпило ако съвкупността на всички посочени клинични критерии се запази непроменена в срок, не по-малко от 24 часа от времето на констатирането й. Срокът на наблюдение може да бъде съкратен на 12 часа ако чрез двукратно (през 6 часа) електроенцефалографско изследване (ЕЕГ) се установи  електромозъчно мълчание в продължение на не по-малко от 30 минути. При наличие на посочените критерии състоянието на мозъчна смърт може да бъде установено също и чрез церебрална ангиография, осъществена еднократно и установяваща прекратяване на кръвообращението в двете вътрешни каротидни и една вертебрална артерии.

 

СПЕЦИАЛНА НЕВРОЛОГИЯ:

08. Класификация на неврологичните заболявания. Заболявания на периферната нервна система – неврити, полиневрити, полиневропатии:

В зависимост от характера на болестния процес заболяванията на ПНС се делят на невралгии, неврити и невропатии. Невралгията е заболяване на сетивните и смесените нерви, при което липсват анатомични изменения в тях, а клинично се проявява изключително с възбудни симптоми – изтръпване, болка и хиперестезия. Невритът се свързва с възпалително увреждане на нерва, а невропатията с невъзпалително (дистрофично) увреждане. При тях се откриват структурни изменения в нерва, а клинично се наблюдават не само възбудни, но и отпадни, двигателни, сетивни, рефлексни, вазомоторни и трофични прояви. Според разпространението на болестния процес се разграничават мононеврит (заболяване на един нерв), полиневрит (едновременно двустранно и симетрично увреждане и асиметрично засягане на два и повече нерва). Коренчевите лезии се означават  съответно като монорадикулит и полирадикулит. В зависимост от локализацията на болестния процес се оформят няколко анатомо-клинични групи, при които обединяват различни по етиология заболявания на ПНС - радикулити и радикулопатии; невралгии, неврити и невропатии; плексити; радикулоганглионити; полиневрити и полиневропатии. Полиневритите и полиневропатиите представляват заболявания, причинени от инфекциозни агенти, интоксикации, недоимъчни състояния, алергични реакции, при които ПНС се засяга дифузно. Основното е наличие на полиневритен синдром - с едновременно засягане на много нерви. За полиневрит говорим, когато процесът има възпалителен характер и е причинен от бактерии или вируси, а за полиневропатия - когато причинителят е от друго естество - токсични агенти (алкохол, бъбречна и чернодробна увреда), микротравма (вибрация). Много чест е и т.н. полиневрит на Гилен-Баре. Всъщност се касае за полирадикулоневрит, тъй като освен периферните нерви се засягат и гръбначно-мозъчните коренчета. Често болестта се предшества от простуда. Мъжете боледуват два пъти по-често от жените. Началото е остро, с повишаване на температурата до 38-39˚С и обща отпадналост. Едновременно с това настъпва мускулна слабост, която по-късно прераства във вяла парализа, с почти липсващ мускулен тонус, невъзможност да се извършват волеви движения и атрофия на двигателните мускулатура. Парализите обхващат симетрични мускулни групи и са най-силно изразени в най-периферните части на крайниците. Нервите са болезнени при натиск. В началото се наблюдава повишена сетивност, но постепенно тя намалява и напълно изчезва. Понякога се засягат симетрично черепно-мозъчните нерви. Най-често се увреждат лицевият нерв и очедвигателните нерви. Заболяването се разгръща напълно за 2-3 седмици, рядко за 1-2 месеца, след което започва обратно развитие на симптомите. В отделни случаи се развива възходяща парализа, като процесът се пренася от гръбначно-мозъчните нерви нагоре към главния мозък и черепно-мозъчните нерви. Обикновено засягането започва от долните крайници с изтръпване, болки, парализа и повишена температура. В продължение на няколко дни във възходящо направление се обхващат периферните нерви на ръцете, а по-късно и черепно-мозъчните нерви. Появяват се тежки разстройства в дихателната и сърдечно-съдовата дейност. При такова развитие болестта завършва със смърт, ако болните не се поставят на изкуствено дишане в реанимационно отделение. Други инфекциозни полиневрити са тези, които настъпват при почти всички остри и хронични инфекциозни заболявания. Полиневрити се наблюдават при грип, паротит, херпес зостер, дизентерия, петнист и коремен тиф, туберкулоза, ревматизъм, сифилис, проказа. В такива случаи се лекува основното заболяване. От полиневропатиите най-типични са тези, които възникват при остри и хронични интоксикации. Те се наричат токсични полиневропатии от алкохол, олово, арсеник, живак, някои медикаменти. Най-характерно за тях е незабележимото начало и постепенното им развитие. При едни полиневропатии (арсенова, сероводородна) преобладават двигателните разстройства. По-късно полиневропатиите придобиват смесен характер. От медикаментозните полиневропатии най-чести са тези от сулфонамиди (засягат нервите на подбедреницата), талидомид, стрептомицин (засяга вестибуларния и слуховия нерв със световъртеж, залитане и намален слух). От полиневропатиите вследствие нарушен метаболизъм най-типична е тази при захарния диабет. В началото тя протича с болки и изтръпване на крайниците. По-късно се прибавят периферни парези (намален мускулен тонус, хипотрофия на мускулите) и парализи (невъзможност да се извършват волеви движения с атрофия на мускулатурата). Лечението на полиневропатиите е консервативно и трябва да е съобразено с основното заболяване.

 

09. Заболявания на периферната нервна система – лумбална дискова херния, лумбосакрален радикулит, цервикобрахиален радикулит:

Лумбалната дискова херния е най-честата причина за лумбосакрален радикулит. Дистрофичният процес засяга преди всичко междупрешленните пространства, в които се различават пулпозно ядро и фиброзен пръстен. В резултат на хронична микротравматизация настъпва дехидратация и фибриноидна дегенерация на дисковете. Патологичните промени са най-силно изразени във функционално най-подвижните и натоварени дискове – L4-L5 и L5-S1. Настъпилите изменения обуславят сниженията на диска, стеснението на междупрешленните отвори и хернирането на част от пулпозната тъкан през цепнатините, чието вдаване или пролабиране в гръбначния канал може да притисне и обтегне прилежащото задно коренче или гръбначния мозък. В патогенезата на заболяването освен механичният фактор съществено значение имат съдовоисхемичните и възпалителните изменения в съответното притискано коренче. Клинично значение имат само задните странични и медианни дискови хернии. Страничната лумбална дискова херния се проявява с картината на лумбосакрален радикулит. Започва остро, най-често след физическо усилие. Проявява се с остра силна едностранна болка, която има стрелкащ, режещ характер и се спуска надолу по седалището и задно-страничната повърхност на крака. Преминава за няколко дни – около 4-5 дни. Клинично лумбалната дискова херния се представя с два рязко очертани синдрома:

вертебрален синдром – изразява се с изглаждане на поясната лордоза, изкривяване, както и ограничена подвижност на гръбначния стълб напред, страни и най-вече назад.

коренчев синдром – характеризира се със спонтанна и предизвикана едностранна болка, която се засилва при опит за движение, кашляне, кихане и смях. Най-често се засягат коренчета L5 и S1. Често болката се излъчва към тилната част на стъпалото и палеца (при увреждане на L5-коренче) и към петата и малкия пръст (при увреждане на S1-коренче).

При медианната дискова херния е характерна двустранна многокоренчева симптоматика. Към сетивните прояви често се прибавят двигателни разстройства – парези и парализи от периферен тип в долните крайници с арефлексия, хипотония и мускулна атрофия. Диагнозата се поставя освен върху основа клиничното изследване, но и на основа рентгенография на гръбначен стълб, при която се установява стесняване на прешленните пространства и локално ошипяване. Прави се и компютърна томография на гръбначен стълб като предимството ú е в по-точното определяне на големината на хернията. Заболяването често рецидивира, това се отнася особено при случаите когато болните се подлагат на тежки физически натоварвания и студови въздействия. Лечението бива консервативно и оперативно. В острия стадий на заболяването болният се поставя на твърдо легло. Назначават се аналгетични и противоревматични средства, прилагат се стероидни и нестероидни противовъзпалителни средства, също така и витамини от група В. Физиотерапия и балнеолечение се назначават след преминаване на острия стадий. Абсолютни показания за хирургично лечение са неповлияването от консервативно лечение за повече от 30 дни, при прогресиращи паралитични прояви в долните крайници, нарушение в уринирането, при чести и многократни рецидиви.

Уврежданията на седалищния нерв се обединяват в сборното понятие ишиас. Най-чести са коренчевите увреждания означавани като лумбосакрален радикулит. В повечето случаи се дължи на лумбална дискова херния и по-рядко се развива при общи инфекции, заболявания на обмяната, травми на гръбначния стълб, при възпалителни заболявания в малкия тас и др. Главна роля в патогенезата играе механичният фактор - притискането на задните коренчета. Заболяването обикновено започва между 30-50г. Най-често започва остро и постепенно стихва, обикновено за 2-4 седмици. Основен симптом е едностранната болка, която започва от кръста, спуска се надолу по задната страна на бедрото и достига до палеца или малкия пръст на крака. Болката е постоянна, има стрелкащ, режещ характер, засилва се при натоварвания. Обективно се наблюдава болезненост при натиск в точките на Вале. Положителни са симптомите на разтягане като най-важен от тях е симптомът на Ласег. Диагнозата се поставя въз основа на характерната едностранната болка и с обективни неврологични изследвания. Лечението не се различава от това при лумбалната дискова херния, но не се прилага оперативно лечение.

Уврежданията на раменния сплит и на участващите в неговото формиране коренчета протичат клинично със сходна симптоматика. Докато раменният плексит се среща рядко, то цервикобрахиалният радикулит е много често явление. Най-честата причина е остеохондрозата. Сравнително рядко коренчетата в шийната и раменната област се засягат при някои общи инфекции, някои интоксикации, ваксинации и др. В патогенезата на заболяването главна роля играят механичният фактор, съдовоисхемичните и алергично-възпалителните изменения в засегнатите коренчета. Най-чести са сетивните нарушения, които се съчетават с двигателни нарушения. Основен симптом е едностранна болка, локализирана в шията и раменната област и се разпространява към мишницата, предмишницата и пръстите на ръката. Чести са сетивните нарушения като парестезии. При обективното изследване се наблюдава ограничена подвижност на шията напред и настрани, както и ограничена подвижност на раменете. Двигателните нарушения се изразяват в слабост на мускулатурата, хипотрофия или пареза на засегнатите мускули. Диагнозата се поставя освен на основа клиничното изследване и чрез рентгенография на шийните прешлени и раменните стави, както и чрез ядрено магнитен резонанс. Лечението е както при лумбосакралния радикулит.

 

10. Възпалителни заболявания на нервната система – менингити, енцефалити:

Менингитът е възпалително заболяване на мозъчните обвивки. Най-често се среща епидемичният пневмококов менингит, по-рядко туберкулозният менингит. Клиничната картина на менингита се представя от менингеалния синдром, който от своя страна се подразделя на два подсиндрома:

синдром на менингорадикуларно дразнене – първият симптом е главоболие, което е силно изразено, най-често локализирано в челото или тила. Усилва се при силна светлина, шумове и резки движения на главата. Втори основен симптом е повръщането, като след повръщане не настъпва дори временно облекчение. Освен тях други характерни симптоми са вратната ригидност и  положителни симптоми на Керниг и Брудзински.

ликворен синдром – за определяне на ликворните промени се прави лумбална пункция. Един от най-постоянните симптоми на менингеалния синдром е повишеното ликворно налягане. Цветът на ликвора зависи от естеството на менингеалния процес. Може да бъде безцветен и прозрачен или жълтеникаво оцветен. Увеличаването на броя на клетките в ликвора е задължителен признак на менингита, но не е задължителен за менингеалния синдром. Изследват се още количеството на белтъци, захар, хлориди и др.

Епидемичният пневмококов менингит се причинява от менингококи, които навлизат в човешкия организъм най-често през горните дихателни пътища. Оттам по кръвен път достигат до мозъчните обвивки. Патоморфологично мозъчните обвивки са плътни, отточни, съдовете са разширени. При класическата форма заболяването се развива няколко дни след заразяването. Появява се силно главоболие, повръщане, шийни и кръстни болки. Понякога се появява херпес по устните. За кратко време се развива синдром на МРД. В ликвора се наблюдава голямо количество клетки – левкоцити, докато глюкозата и хлоридите се снижават. В някои случаи може да бъде усложнен с бронхопневмония, отити, артрити и др. Атипичната форма при заболявания в ранна детска възраст обикновено се наблюдават епилептични припадъци, психомоторна възбуда, без да има МРД. При възрастни хора обикновено има липса на главоболие и повръщане, наблюдават се психични промени - помрачение на съзнанието до кома.

Туберкулозния менингит се причинява от туберкулозния микробактерий, който обикновено се развива по време на заразяване с туберкулоза или може да е вторично. Патоморфологично по основата на мозъка в мозъчните обвивки се развиват гнойни възпалителни процеси. Започва нетипично с обща отпадналост, с непостоянно главоболие, нарушение в съня и субфебрилна температура. В други случаи се засягат III, IV, V и VI черепномозъчни нерви. Ако лечението не бъде своевременно след 20-30 дни настъпват тежки сърдечни и дихателни нарушения. За диагностициране се прави лумбална пункция като ликворът е мътен, с високо налягане, а лимфоцитите и белтъците са повишени. Лечението става със специални противотуберкулозни средства.

Други често срещани форми на менингит са:

пневмококов менингит – развива се вторично по време на други възпалителни заболявания като отит, бронхопневмония. Започва с много висока температура, има увреждане на черепномозъчните нерви и парези. При прекъснато започнато лечение болният развива сърдечна и дихателна недостатъчност. Смъртта е 50%.

v  стафилококов менингит – също вторичен и се развива след гнойно възпаление на кожата, бронхити, абсцеси. Развива се остро, септично, с изразена отпаднала симптоматика и висока смъртност.

v  стрептоков гноен менингит – най-често засяга кърмачета. Температурата е субфебрилна, синдромът на МРД се появява по-късно, проявява се с парези и парализи, понякога и при неправилно лечение остават трайни увреждания на детето.

вирусни серозни менингити – предизвикват се от ентеровируси. Заразяването става през лятно-есенния период. Навлизането на патогените става през устата или горните дихателни пътища. Инкубационният период е от няколко дни до две седмици. Започва с развиване картината на синдрома на МРД, наблюдават се силни мускулни болки в гръдния кош, корема, херпес вътре в устната кухина. Заболяването протича доброкачествено и обикновено болният оздравява за 7-10 дни. С най-благоприятно протичане. За лечение се използват някои широкоспектърни антибиотици и др.

v  и др.

Възпалителните процеси на главния мозък се обозначават като енцефалити, на гръбначния мозък – като миелити, на малкия мозък – като церебелити. Енцефалитът е възпаление на мозъчното вещество на главния мозък, което може да бъде причинено от вируси, бактерии, спирохети, гъбички, паразити. С най-голяма честота са енцефалитите, предизвикани от вируси. По-често срещани форми са:

полиомиелит (детски паралич) – предизвиква се от РНК ентеровируси. Заразяването става най-вече по орален път през устата или по въздушно-капков път. Патоморфологично възпалителните промени обхващат предните рога на гръбначния мозък и сивите рога на продълговатия мозък. Заболяването има 4 фази – стадий на обща инфекция, увреждане на нервната система, възстановителен стадий и стадий на остатъчните промени. Обикновено започва с повишена температура, отпадналост, слабо главоболие. Друг път с парализи на лицевия нерв, но най-често с монопареза на един от двата долни крайника. Наблюдават се средните клинични форми – спинална, менингитна и булбарна. Прави се ваксина, за да не се достига до заболяването. Обикновено децата остават с тежки увреждания.

съвременен паркинсонов енцефалит – засяга едновременно деца и възрастни. Обикновено почва като инфекциозно заболяване - остро, с висока температура, слабо главоболие, сънливост, отпадналост и след няколко дни се развива картината на Паркинсонов синдром.

невроборелиоза (лаймска болест) – предава се чрез ухапване от кърлеж. Засягат се всички вътрешни органи, включително нервната система. Клинично се проявява чрез три стадия - червеникав обрив на мястото на ухапването, развива се картина на полирадикулит и радикулоневрит, накрая се развива менингит. Лечението се провежда с широкоспектърни антибиотици от групата на пеницилина.

бяс – причинява се от вирус и се предава от ухапване от животно (куче, котка, лисица и други). Проявата на заболяването е от две седмици до три месеца. Патоморфологично се засягат сивите ядра в гръбначния и продълговатия мозък. Бесът е типичен полиоенцефалит. Има три стадия – продормален (продължава от 1 до 3 дена, започва с безсъние, слабо главоболие, емоционална лабилност, болки на мястото на ухапването), стадий на възбуда (силно главоболие, световъртеж, страхови състояния като хидрофобия и аерофобия) и паралитичен стадий (развива се булбурна парализа и болният загива от дихателна или сърдечна слабост). Диагнозата се поставя въз основа на анамнезата (ухапване от животно) и клиничната картина.

грипен менингоенцефалит – появява се при епидемии от грип. Обикновено след като мине острата грипна епидемия започва ново повишаване на температурата, силно главоболие, повръщане, помрачено съзнание до степен кома, парези, парализи, афатични нарушения. Ако лечението е неадекватно може да се развият сърдечни заболявания, бъбречна недостатъчност.

v  и др.

 

11. Съдови заболявания на нервната система – исхемичен инсулт (мозъчен инфаркт):

МИ представлява остро нарушение на мозъчното кръвообращение, което възниква вследствие недостиг на кръв и метаболити в определени зони на мозъка. То се проявява с общи мозъчни и огнищни симптоми, след отзвучаването, на които остава траен двигателен и психичен дефицит. Най-често МИ настъпва при атеросклероза на сънните и вертебралните артерии. Развива се и при лица с хипертонична болест, съчетаване на атеросклероза с хипертонична болест, сърдечен порок, вродени съдови аномалии или придобити изменения в кръвоносните съдове и др. МИ се развива по два основни механизма – кръвоизлив в мозъчното вещество или ликворното пространство или спадане на кръвния ток в определен участък на мозъка или в целия мозък под определен критичен праг (исхемия). Исхемичният мозъчен инсулт се среща при около 60-70% от починалите и при около 85-90% от преживелите МИ. Представлява развитие на некроза в някоя част на мозъка поради пълно прекъсване или силно намаляване на кръвотока към нея, което се проявява с неврологичен или психичен дефицит. Първи механизъм е тромботичен. По атероматозната плака се натрупват кръвни елементи, образува се фибринова мрежа и кръвоносен съд се запушва напълно или частично. Колкото по-голям е увредения съд, толкова по-големи са уврежданията. Втори механизъм е емболичен. При запушване на кръвоносен съд мозъчното вещество, което не се кръвоснабдява, загива. Тази некроза след 2-3 седмици се резорбира и на мястото на инсулта остава киста. Клиничната картина зависи от редица фактори - от съдовия басейн, в който се развива инсулта, диаметърът на засегнатия съд и от състоянието на околните съдове. Тромботичните инсулти възникват обикновено за няколко часа по време на сън. Емболичните инсулти възникват внезапно. ВСС кръвоснабдява малкия мозък, продълговатия мозък, част от гръбначния и тилният дял на главния мозък. ВСС осигурява 1/3 от кръвоснабдяването на мозъка, останалото осигурява КСС. ВСС се състои от лява и дясна вертебрална артерия, които в основата на мозъка се сливат в бразиалната артерия. Синдроми от увредата на вертебразиалната съдова система:

при стесняване или запушване на вертебралната артерия се получават хемианопсии, корова слепота, диплопия (двойно виждане), освен това координационни нарушения и симптоми от увредата на IX, X и XII черепномозъчни нерви, които водят до дисфагия (нарушено гълтане), дисфония (нарушена фонация) и дисартрия (нарушена  артикулация).

най-чести синдроми при увредата на бразиалната артерия са зрителните нарушения, освен това се наблюдава квадрипареза и квадриплегия. Тежки обикновено необратими дихателни и сърдечни нарушения, развиват се и тежки нарушения на съзнанието до степен на кома.

Синдромите от увредата на каротидната съдова система зависят от това коя артерия е засегната:

предна мозъчна артерия – при нейното запушване на противоположната страна се развиват парализи или парези на крака. Наблюдава се залитане в противоположната страна (челна атаксия), психични разстройства, моторна афазия.

средна мозъчна артерия – при нейната увреда на противоположната страна се развиват централни парализи на VII, XII черепно мозъчни нерви. На противоположната страна се развиват хемипарези или хемиплекия от централен тип, развиват се още зрителни увреждания (хемианопсия). Когато се засегне доминантната хемисфера на мозъка се развиват афазии. Ако се засегне недоминантната се развиват аутотопгнозия (болният не разпознава частите на тялото си) и анозогнозия (болният не осъзнава, че е болен).

Различават се два вида инфаркти. Белите инфаркти са много по-чести. Патогенезата им е по-проста – лишаване на определен мозъчен участък от приток на кръв. Червените мозъчни инфаркти са по-редки. Дължат се на пропиване на некротичната исхемична тъкан с кръв. Обикновено са разположени в мозъчната кора. За тяхното развитие е необходимо съчетаването на исхемичната некроза с венозен застой. Също така по типа на протичане се различават обикновено четири типа МИ:

остри МИ – срещат се при млади хора, започват остро като обикновено след сън болните се събуждат с хемипарези и афатични нарушения. Такива са обикновено емболичните инсулти.

подостри МИ – по-чести са при възрастните пациенти, развиват се за 2-3 дни, при което настъпва траен неврологичен и психичен дефицит.

хроничен МИ – развиват се бавно за седмици, месеци. По своето развитие наподобяват мозъчния тумор. В клиничната картина са водещи психичните нарушения. Отпадната симптоматика (парези и афазии) се появява много по-късно.

рецидивиращи МИ (исхемичен инсулт) – при тях инцидентите са в един и същ съдов басейн. Най-често се наблюдават при тежка мозъчна атеросклероза на големите мозъчни артерии.

Диференциалната диагноза се поставя на първо място като се разграничи от мозъчен кръвоизлив. При него симптоматиката настъпва много по-бързо, много повишено кръвно налягане, характерно е ранното повръщане. При лумбалната пункция ликворът е кърваво оцветен, а при скенера се намира зона с повишена плътност. На второ място при енцефалитите има данни за прекарана бактериална или вирусна инфекция или простудно заболяване, висока температура, разтрисане, обратна ригидност, а при лумбалната пункция се откриват възпалителни промени в ликвора. На трето място при мозъчните тумори симптомите са бавно и постепенно настъпващи, характерно е главоболието, което не се поддава на аналгетично лечение, психични нарушения. Късна проява на отпадната неврологична симптоматика. МИ трябва да се различава от коми с различна етиология.

Лечението при исхемичен инсулт е насочено преди всичко към повлияването на основните рискови фактори. При мозъчна атеросклероза се дават съдоразширяващи средства и антиагреганти (противосъсирващи средства) и средства, които подобряват мозъчната обмяна. Всички допълнителни заболявания, които има болният се лекуват симптоматично. Болните се поставят на легло за не по-малко от 10-20 дни, поддържа се много добра хигиена. Храната на болния е нискокалорична с предпочитание на течни и кашеви храни. Започва се ранна рехабилитация, като пасивната още от 2-3 ден, а активната - около 10 ден. Такива болни получават увредена трудоспособност до 6 месеца от болничната комисия, от ТЕЛК два по два месеца и след това се връщат на работа или се пенсионират по болест. Дава им се степен на инвалидност. При тези инсулти 12-15% напълно се възстановяват. Друга малка част от тях се възстановява до степен да работят, а останалите остават с трайни парези или парализи. Съдовите деменции варират между 30-60% при инсултно болните. Те са в резултат на прекарани един или няколко МИ. При тях се наблюдават нарушения в паметта за близки събития. Постепенно настъпват депресии, емоционална лабилност, вниманието им трудно се привлича. След 3-4 месеца започва трудно да извършва своите професионални и ежедневни действия и за няколко години настъпва пълна инвалидизация.

 

12. Съдови заболявания на нервната система – мозъчни и субарахноидални кръвоизливи:

Мозъчните кръвоизливи се срещат в около 1/3 от починалите от мозъчен инсулт. Представлява остро нарушение на мозъчното кръвообращение възникнало при излив на кръв в мозъчното вещество, което протича клинично с общи мозъчни и неврологични симптоми и завършва с траен двигателен и психичен дефицит. Основно причина за възникване на МК е хипертоничната болест и симптомните артериални хипертонии. На второ място застават аневризмите и артеровенозните малформации. МК възникват по два механизма - чрез разкъсване на мозъчно увреден съд или чрез пробиване на мозъчните кръвоносни елементи през съдовата стена. Обикновено чрез разкъсване МК възникват при високо кръвно налягане, а чрез пробиване при болестни промени в съдовата стена. Патоморфологично промените зависят от механизмите на възникване, неговата локализация и стадият му на развитие. Най-често се среща кръвоизлив тип хематом. Около този кръвоизлив се открива мозъчен оток. Според своята локализация кръвоизливите биват три вида:

хемисфериални – когато МК е в голяма мозъчна хемисфера. Проявяват се с общомозъчни и неврологични симптоми. Общомозъчните симптоми се дължат на повишаване на вътречерепното налягане, притискане на мозъчния ствол и нарушена ликворна циркулация. Основни симптоми са остро и силно изразено главоболие, най-често локализирано в челото и тила; повръщане, което се появява до първите минути или един час от началото на кръвоизлива; нарушение на съзнанието до степен на кома; нарушена сърдечна дейност; понякога се развиват епилептични припадъци. При обективното неврологично изследване се открива синдром на МРД. Мускулният тонус е повишен, развиват се отпадни неврологични симптоми. Към тях спадат контралатерална хемипареза или квадриплегия, хемианопсия и хемианестезия. Освен това се увреждат VII и XII мозъчночерепни нерви от централен тип. При засягане на доминантната хемисфера се наблюдават афазии, а при засягане на недоминантната се развива аутотопгнозия. Освен това се наблюдават патологични рефлекси от групата на Бабински и Русолимо.

малкомозъчни – когато МК е в малка мозъчна хемисфера. Бързото увеличаване на обема на малкия мозък от кръвоизлива води до притискане на мозъчния ствол, нарушава се оттичането на ликвора и се развива хидроцефалия. Клинично заболяването започва остро със силно главоболие, гадене, повръщане, виене на свят, дизартрия. Развива се степен на нарушение на съзнанието до степен на кома. Установява се синдром на менингорадикуларно дразнене с изразена вратна ригидност, зениците са тесни, типична е мускулната хипотония от същата страна с отслабване на сухожилните и кожните рефлекси.

стволови – когато МК е в мозъчния ствол. Биват първични и вторични. Първичните най-често се локализират в моста. При тях общомозъчните симптоми се развиват бързо и водят до коматозно състояние. Обективното неврологично изследване доказва миоза, дивергиращ страбизъм, погледна парализа с отклонение на очите към страната на нарушението. Обикновено при повишаване на обема на кръвоизлива болните загиват от дихателни проблеми. Вторичните се наблюдават при притискане на мозъчния ствол от кръвоизливи с друга локализация. Те протичат крайно тежко, бързо се развива коматозно състояние, тежък мозъчен и белодробен оток и летален изход от тежки дихателни и сърдечни нарушения.

Диагнозата се поставя въз основа на острото начало със силно главоболие и  ранно повръщане, наличието на синдрома на МРД и отпадната неврологична симптоматика. Основен метод за доказване на диагнозата е лумбалната пункция, при която се източва кървав ликвор под повишено налягане. На второ място се прилага скенер, на който се виждат зони с повишена плътност. При необходимост може да се направи ангеографско изследване. Диференциалната диагноза се поставя като на първо място МК се разграничава от емболичния мозъчен инфаркт, при чиято лумбална пункция ликворът е бистър, а на скенера се виждат зони с понижена плътност. На второ място се разграничава от тежки черепномозъчни травми, при които обикновено се откриват фрактури. На трето място може да се разграничи от мозъчните тумори, които също могат да предизвикат кръвоизлив. Лечението бива консервативно като се използват медикаменти, които намаляват мозъчния оток, кръвоспиращи средства, вливания и симптоматични средства. Оперативното лечение е задължително при едностранни малкомозъчни кръвоизливи. Болните с МК престояват не по-малко от 20 дни постелен режим, храненето става с нискокалорична течна храна. Рехабилитацията започва с пасивна, а след като почне се увеличава ригидността започва раздвижването на болните обикновено след 10-ия ден. Смъртността е висока - около 70%, а останалите остават инвалиди. МК са най-тежката форма на мозъчно-съдовата болест.

Субарахноидните кръвоизливи представляват остро нарушение на мозъчното кръвообращение, при което се наблюдава излив на кръв в мозъчните обвивки, което се проявява клинично с общомозъчна симптоматика. Най-често СК се развива при разкъсване на болестно променени съдове. Освен това при артериална хипертония, при заболявания на кръвотворната система и по-рядко при слънчево прегряване, при бременност и раждане. Възможността една аневризма или друга съдова аномалия да се разкъса зависи от три основни фактора - вътрешно налягане, еластичността на съдовата стена и контраналягането на околните съдове. Провокиращи фактори са психичното или физическо натоварване, емоционалната възбуда и др. СК се разполага в меките мозъчни обвивки. Според своето разпространение бива ограничен или дифузен, а според своята локализация - конвекситетен (по изпъкналата част на черепа), базален (в основата на мозъка) и спинален (в гръбначния мозък). При резорбция на излива на кръв може да предизвика съдов спазъм или вторичен исхемичен инсулт. СК започва остро, внезапно, с много силно главоболие, което болните описват като внезапен удар по главата. Почти веднага се появява неколкократно повръщане, съпроводено със загуба на съзнание и големи епилептични припадъци. Главоболието е обикновено челно или тилно локализирано и се разпространява към гърба и раменния пояс. Продължителността на главоболието трае от един до два месеца. При обективното неврологично изследване се открива синдром на МРД с тежко изразена вратна ригидност. Обикновено отпадна симптоматика липса или е под формата на преходни парези, които отзвучават след овладяване на мозъчния оток. Развиват се много вегетативни нарушения като колебание на кръвното налягане, промяна на температурата, сърдечни аритмии и др. Диагнозата се поставя въз основата на клиничното протичане с внезапно настъпило главоболие и повръщане. При лумбална пункция се извлича кървав ликвор. При мозъчната ангеография се откриват болестните промени на съдовете. При скенер резултат може да се получи само ако е направен през първите три дни след инцидента. Диференциалната диагноза се поставя като на първо място СК се отграничава от менингити - при тях има данни за възпалително заболяване и при лумбална пункция се откриват възпалителни промени на ликвора. На второ място са травмите на мозъка, при които обикновено се наблюдават външни охлузвания. Консервативното лечение включва прилагане на хиподензивни средства, калциеви блокери и симптоматични средства. Оперативното лечение включва отстраняване на  аневризмите и съдовите аномалии. Обикновено смъртността е по-ниска - около 20-30% при неоперираните, а при оперираните съвсем минимален. Възстановяването става сравнително по-бързо, но и тук се препоръчват 10-20 дни постелен режим.

 

13. Системни дистрофични и дисметаболитни заболявания на нервната система:

В групата на системните дистрофични и дисметаболитни прогресиращи заболявания на нервната система са представени заболявания с неизяснена етиология, в която при някои случаи наследственият фактор има голямо значение, а при малка част са установени отклонения в хромозомната структура. В патогенезата на тези заболявания основният механизъм най-често е своеобразното разстройство в обмяната на веществата. Патологоанатомично се вижда дистрофичен процес, който обхваща цели функционални системи, а клинично явленията от страна на увредената система започват в различна възраст, обикновено бавно и протичат прогресивно:

Алцхаймерова болест - засяга по-често жени между 50-55г. Етиологията е неизяснена. Доказано е генетично предразположение. Патоморфологично има нарушаване целостта на мозъчните структури като най-много се засяга челният и париеталният дял. В клиничната картина основно в проявлението на заболяването е деменцията. Вниманието на болните трудно се съсредоточава, постепенно със снижаването на интелекта се добавя и двигателен дефицит. В рамките на 1 до 10 години бавно и прогресивно болните напълно се инвалидизират. Лечението е слабо ефективно.

Паркинсонова болест – доста разпространено заболяване. Характерно за него е, че има два вида – първична паркинсонова болест и паркинсонов синдром, който възниква вторично следствие на друго заболяване. В основата на етиологията на паркинсоновия синдром най-често стоят атеросклеротични процеси, прекарани възпалителни заболявания на ЦНС, някои интоксикации, злоупотреби с медикаменти. В други случаи причината може да бъдат травми. В патогенезата основно място заема недостигът на допамин. Патоанатомично се развиват процеси на дегенерация в подкоровите ядра. В клиничната картина има няколко водещи симптоми - ригидност на мускулатурата (мускулният тонус е повишен до степен на “феномена на зъбчатото колело”), паркинсонов статичен тремор (треперене в покой, най-често двете ръце и долната челюст синхронно), други нарушения са брадикинезия, хипокинезия до акинезия (болният не може да се движи самостоятелно), “масковидно лице” (изражението на болния не изразява никакви чувства), при писане наличие на микрография, хиперсаливация (повишено отделяне на слюнка) и хиперхидроза (повишено изпотяване). Чести са и психичните нарушения. Около при 50% от болните преобладават депресии и деменция. Лечението включва въвеждане на препарати, съдържащи допамин. Започва се с изключително малки дози и постепенно се увеличава. Прогнозата е неблагоприятна, няма пряка опасност за живота на болния, но с течение на времето болните напълно се инвалидизират.

хорея на Хънгтингтон – хронична хорея, от която заболяват най-често възрастни. При нея е доказана етиологичната роля на наследствеността при повече от 70%. Патоморфологично се касае за дистрофичен процес с увреда на ганглийните клетки. Характерни за заболяването са грубите хореични хиперкинези на крайниците и лицевата мускулатура. Походката на болния е силно разстроена (танцова походка). С напредване на заболяването настъпва деменция. Заболяването прогресира бавно, болните умират след 10-30 години от началните явления в тежка деменция. За лечение се прилагат лекарства, които редуцират допаминергичната трансмисия.

v  прогресивна мускулна дистрофия - заболяването засяга предимно детската и юношеската възраст и се изразява в мускулна атрофия. Причината за болестта все още не е изяснена, но при по-голям брой болни наследственият фактор е силно изразен. В развитието на заболяването роля играят разстройства на обмяната в мускулната тъкан. Не се установява увреда на ЦНС и ПНС. Установява се процес на разрастване на съединителната, и особено на мастната тъкан, която замества мускулната тъкан. Този процес може да се задълбочи до такава степен, че целият мускул да запази своята форма, даже да бъде увеличен по обем, но да е съставен само от мастна тъкан (псевдохипертрофия). Заболяването започва с постепенно бавно развитие на симетрична мускулна атрофия (отслабване на мускула по обем и сила), която в зависимост от локализацията си променя формата на тялото, позата при стоене. Силно намалява възможността на болния за движение. Постепенно болните се приковават към леглото. Засягат се мускулите на раменния и тазовия пояс. Засягането на поясната мускулатура предизвиква силно изразена лордоза, при което коремът рязко изпъква напред. Често се засяга и лицевата мускулатура, като болният изглежда апатичен. Заболяването протича хронично и прогресиращо, трае с години, като болните се приковават към леглото. Смъртта настъпва от усложнения най-често пневмония с дихателна недостатъчност. Засега няма ефективно лечение за болестта.

миастения - характеризира се с рязко изразена уморяемост на напречно-набраздената мускулатура. Започва в млада възраст между 15-30г., по-често у жени. Появата му в по-късна възраст засяга предимно мъже и в тези случаи обикновено се открива тумор на тимусната жлеза. Причината за заболяването не е изяснена. Установява се нарушение в предаването на нервния импулс от нерва към мускула поради недостатъчен синтез на ацетилхолин.  Характерно за миастенията е, че болните са по-добре сутрин след ставане от сън, но мускулната слабост постепенно нараства, като вечер е максимално изразена. Засегнати са повече мускулите на главата, често не еднакво и несиметрично. Налице са птоза (слабост на въшните очни мускули), диплопия (двойно виждане) и страбизъм (двете очи гледат в различни посоки), изчезване на лицевата мимика, затруднен или невъзможен говор, затруднено дъвкане и гълтане. При по-тежки форми се засяга и дихателната мускулатура. Болестните явления траят с години (10-30 години и повече). Протичането е хронично, с периоди на спонтанно подобрение или внезапно влошаване, което понякога е провокирано от инфекция, интоксикация или бременност. Лечението на миастенията включва различни средства, чиято основна цел е да попречат на бързото разграждане на ацетилхолина. Автоимунните нарушения се повлияват благоприятно от приложение на кортикостероиди и имуносупресанти. При наличие на увеличена тимусна жлеза се предприема хирургично отстраняване или рентгеново облъчване на жлезата.

 

14. Функционални заболявания на нервната система – неврози. Професионални заболявания на нервната система:

Неврозите са функционални заболявания на нервната система, т. е. при тях липсват морфологични промени. Етиологията на неврозите е психогенна. Те се предизвикват от остри или продължителни психотравматични изживявания от битов или професионален фактор. В България са приети четири основни клинични форми:

неврастения – най-често срещаната форма на невроза. Основни синдроми са повишената уморяемост и повишената възбудимост. Също така се наблюдават главоболие, безсъние, световъртеж, сърдечно-съдови оплаквания, стомашно-чревни оплаквания, болки по различни части на тялото. Различават се хиперстенна (на преден план са възбудните явления), хипостенна (на преден план са астенните явления) и дистенна форма. Обикновено продължава седмици и месеци. Лечението трябва да бъде строго индивидуално. Централно място заема психотерапията. При астенни прояви се назначават общоукрепващи и метаболитно-активни медикаменти, а повишената раздразнителност се повлиява благоприятно от транквилизатори.

хистерия – невроза, която се проявява при лица със слаб първосигнален тип висша нервна дейност, повече при жени. Среща се главно между 20-30г. и много по-рядко – у деца и старци. В етиологията и патогенезата играят важна роля психотравмите от битов или професионален фактор. Клиничните прояви се систематизират в три групи:

хистерични припадъци - биват малки и големи. Малкият хистеричен припадък се предшества от изтръпване в крайниците, сърцебиене, затруднено дишане, усет за топка под лъжичката или в гърлото и притъмняване пред очите. След това болният сяда или ляга, появяват се движения в крайниците под формата на тремор или миоклонични потрепвания. Към това често се прибавя немотивиран смях или плач при ясно съзнание. Припадъкът трае няколко минути. Големият хистеричен припадък се проявява с гърчове. По време на припадъка болните стенат, ридаят, плачат или се смеят. Лицето най-често е зачервено, клепачите са активно свити, зеничната реакция е запазена. Дишането и сърдечната дейност не са смутени, няма наранявания, няма изпускане по малка нужда. Припадъкът продължава от 10-30 минути до повече и нерядко завършва с пристъп на плач или с психомоторна възбуда. Обикновено болните имат ясен спомен за предхождаща психотравма и за самия припадък.

псевдоневрологични прояви - могат да се наблюдават хистерични парализи, но не се открива анатомична увреда на пирамидния път. Най-често те се проявяват с моноплегия, по-рядко – с параплегия.

психични промени - болните са с повишена чувствителност, емоционално лабилни, поява на безпричинен смях и плач, много често се наблюдават депресивни прояви.

За диагнозата от изключително важно значение при хистерията да се изключи органично заболяване. Лечението включва психотерапия и прилагането на транквилизатори и антидепресанти. Особено е необходимо да се премахнат психотравмите.

натраплива невроза - при нея има натрапливи мисли и натрапливи действия.

страхова невроза - обикновено болните се страхуват от някакво заболяване.

 

15. Епилепсия – класификация, клинични прояви и лечение:

Епилепсията е много разпространена и обхваща всички възрасти. Епилепсията е хронично полиетиологично заболяване на главния мозък, което се характеризира с периодично повтарящи се припадъци и кризи със или без загуба на съзнание. Етиологично се различават първично заболяване епилепсия и симптоматична епилепсия, в основата, на която стоят други предшестващи заболявания като генетични родови фактори, възпалителни заболявания, интоксикации, черепно-мозъчни травми, съдови заболявания на нервната система, някои наследствени заболявания, метаболитни заболявания, мозъчни тумори. Основната проява на болестта е епилептичният припадък. Епилептично болните имат различни оплаквания, които предшестват с няколко часа, рядко с един-два дена, епилептичните припадъци. Към тези предприпадъчни симптоми спадат емоционалната възбуда, психичната депресия, замаяност, мускулни потрепвания и др. Големият епилептичен припадък (гранмал) е състояние, което условно се разделя на четири фази: аура (краткотрайна и не е задължителна, проявява се с отделни халюцинации), загуба на съзнание (болният пада на земята), тонична фаза (тялото на болния изпада в гърч - главата му е извита встрани или назад, ръцете и краката са изпънати, зъбите на болния са стиснати и обикновено се получава прехапване на езика, тъй като губи съзнание дишането спира, става цианозен, изпуска се по малка нужда, тази фаза продължава 15-30 секунди), клонична фаза (проявява се с безредни или ритмични мускулни съкращения на крайниците, ръцете и тялото, дишането се възстановява, появява се кървава пяна, зениците са разширени, тази фаза трае няколко минути), акинетична фаза (гърчовете спират, мускулатурата на болния се отпуска, съзнанието на болния преминава постепенно от кома към сомнолентност). Болните нямат спомен за своя припадък, абсолютно никакъв. Епилептичният статус представлява поредица от големи епилептични припадъци, при които болният не идва в съзнание. Болният е в състояние на дълбока кома. Сърдечната недостатъчност и дишането са неправилни, температурата е с високи стойности, изчезват сухожилните рефлекси. И ако това състояние не бъде овладяно, болният получава мозъчен оток и умира. Малките припадъци (птимал) са вид епилептични пристъпи, които се срещат изолирано в детска и ранна училищна възраст. Характеризират се с краткотрайна загуба на съзнанието, която е толкова малка, че няма възможност да се падне – залитане, отклоняване на погледа, мляскане с уста. В други случаи както детето си играе спира за момент, обръща поглед нагоре, изпуска каквото държи и след няколко секунди продължава да играе. Диагнозата се поставя по придружителите на болния. Прави се скенер на главен мозък и електроенцефалография. Диференциална диагноза на първо място се прави с колапс, който е състояние, при което съзнанието се разстройва и се проявява с вегетативни съдови прояви. На второ място диференциалната диагноза се прави с неврозите и най-вече хистерията, при която припадъкът се получава обикновено след някаква психотравма. При нея няма загуба на съзнание, зеничната реакция е запазена докато при епилепсия е загубена. Друго състояние е нарколепсията, при което пристъпите са на внезапен дневен сън - около 7-15 пъти на ден болният клюмва и заспива. Лечението включва противогърчови медикаменти за възстановяване на съзнанието и предотвратяване на нови гърчове. Прогнозата е добра. Едно 85-90% от болните с епилепсия се поддават добре на лечение. Цял живот могат да живея на медикаментозно лечение. Най-малко 2-3 години след последния припадък болният трябва да получава медикаменти и постепенно да се намаляват до премахване напълно на лечението. При единичен припадък не се дават лекарства. Първа помощ при голям припадък е главата максимално се извива назад, отваря се долната челюст и се натиска езика с някакъв предмет като лъжица, вилица и подобно, за да може да диша припадналият.

 

Bookmark and Share